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p.21 抽出テキスト

いずれにしても,高二酸化炭素血症を伴う慢性呼吸不全では,睡眠時あるいは覚醒時数時間NPPV を使用することにより,非使用時のPaCO2 が安定化し,睡眠呼吸障害,呼吸筋負荷,呼吸調節が改善すると考えられる.これらの効果は相互に関連し,睡眠呼吸障害が改善すれば呼吸調節が改善し,呼吸筋負荷が改善すれば睡眠呼吸障害も改善すると思われる.

6 酸素吸入によるPaCO2 の悪化

酸素吸入によりPaCO2 が安定していれば,呼吸管理の苦労は少なくなるが,実際には,慢性呼吸不全でPaO2 が低くかつPaCO2 が高い症例,以前に酸素吸入によるPaCO2 の上昇を起こしている症例では,酸素吸入を行うか酸素濃度を高めるとPaCO2 がさらに悪化することがある.NPPV が導入され比較的PaCO2 のコントロールが容易となったため,強調されることが少なくなったが,呼吸パターンによって酸素濃度が変化しないベンチマスクなどの一定濃度吸入型の酸素吸入のほうがnasal prongなどの換気量の変化によって酸素濃度の変化する換気量依存型に比べ,酸素吸入によるPaCO2 の上昇は少ない37).また,酸素吸入に伴うPaCO2 の増加に関しては,その成因をめぐっては,なお議論があるが,5 つの原因があげられる38).1中枢神経系のCO2 感受性が低下している場合,低酸素刺激により呼吸が維持されており,酸素吸入によって低酸素刺激が消失すると,CO2 感受性が低下しているためにPaCO2 が上昇する,2換気量依存型酸素吸入では,PaCO2 が上昇すると(換気量が低下すると)吸入気酸素濃度が増加しPaO2 が改善し,低酸素刺激などが低下し,PaCO2 が悪化し,悪循環を形成する,3増悪時などの低酸素血症による不眠が酸素吸入による改善に伴って改善し,入眠による低換気のためにさらに高二酸化炭素血症が悪化する,4低V

. A/Q

.ユニットで,酸素吸入に

よる肺胞気O2 の増加により,低酸素性肺血管攣縮が解除され血流が増加し,一方,高いV

. A/Q

.ユニットの血流は

低下し,CO2 の排出が減少する,5PaO2 の増加によるHbCO2 よりのCO2 の乖離によるPaCO2 が増加(Haldane効果)する.臨床的には,睡眠時の低換気,CO2 感受性の低下,酸素吸入による低酸素刺激の低下,換気量依存型酸素吸入による悪循環の形成などにより,次第に悪化するものと考えられる.NPPV の使用によりPaCO2 が安定すると,安全に酸素吸入が行えることになる.

文献1)Leger P, Bedicam JM, Corntte A, et al: Nasal intermittent

positive pressure ventilation: long-term follow-up in patients with severe chronic respiratory insufficiency. Chest 1994; 105: 100-105. 2)Simonds AK, Elliott MW: Outcome of domiciliary nasal intermittent positive pressure ventilation in restrictive and obstructive disorders. Thorax 1995; 50: 604-609. 3)坪井知正,大井元晴,陳和夫,ほか:鼻マスク陽圧換気法を長期人工呼吸として導入した慢性呼吸不全41 症例の検討.日胸疾会誌1996; 34: 959-966. 4)亀井三博:高炭酸ガス血症を呈する慢性呼吸不全に対する非侵襲的陽圧換気法(NPPV)の有用性.日呼吸会誌1999; 37: 886-892. 5)大井元晴,久野健志,NIPPV 研究会:在宅非侵襲的陽圧人工呼吸の血液ガス,日常活動性にたいする効果.日呼吸会誌2000; 38: 166-173. 6)小林信明,宮沢直幹,小倉高志,ほか:在宅NPPV 療法を導入した慢性呼吸不全80 症例の検討.日呼吸会誌2005; 43: 3-9. 7)Mehta S, Hill NS: Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-577. 8)Meecham Jones DJ, Paul EA, Jones PW, et al: Nasal pressure support ventilation plus oxygen compared with oxygen therapy alone in hypercapnic COPD. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 538-544. 9)Nickol AH, Hart N, Hopkinson NS, et al: Mechanisms of improvement of respiratory failure in patients with restrictive thoracic disease treated with non-invasive ventilation. Thorax 2005; 60: 754-760. 10)West JB: Pulmonary Pathophysiology; the essentials, 3rd Ed, Williams & Wilkins, Baltimore, 1987. 11)Braun NMT, Faulkner J, Hughes RL, et al: When should respiratory muscle be exercised ? Chest 1983; 84: 76-84.

12)Fernandez E, Weiner P, Meltzer E, et al: Sustained improvement in gas exchange after negative pressure ventilation for 8 hours per day on successive days in chronic airflow limitation. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 390-394. 13)Gigliotti F, Spinelli A, Duranti R, et al: Four-week negative pressure ventilation improves respiratory function in severe hypercapnic COPD patients. Chest 1994; 105: 87-94. 14)Shapiro SH, Ernst P, Gray-Donald K, et al: Effect of negative pressure ventilation in severe chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 1992; 340: 1425-1429. 15)Renston,JP, Dimarco, AF. Supinski, GS. Repiratory muscle rest using nasal BiPAP ventilation in patients with stable severe COPD. Chest 1994; 105: 1053-1060. 16)Keilty SE, Ponte J, Fleming TA, et al: Effect of inspiratory pressure support on exercise tolerance and breathlessness in patients with severe stable chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1994; 49: 990-994. 17)Tsuboi T, Ohi M, Chin K, et al: Ventilatory support during exercise in patients with pulmonary tuberculosis sequelae. Chest 1997; 112: 1000-1007. 18)Ambrosino N, Strambi S: New strategies to improve exercise tolerance in chronic obstructive pulmonary dis-